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以下是对 Covid-19 的一些最新研究的总结。 它们包括需要通过进一步研究来证实,并且尚未通过同行评审认证。
冠状病毒给幸存者留下了自我攻击的抗体
根据新的研究结果,在从 SARS-CoV-2 感染中康复几个月后,幸存者的抗体水平升高,这些抗体可能会错误地攻击自己的器官和组织,即使他们没有重病。
在疫苗可用之前,从确诊的冠状病毒感染中康复的 177 名医护人员中,所有人都具有持久性自身抗体,包括可引起慢性炎症和关节、皮肤和神经系统损伤的抗体。
洛杉矶 Cedars-Sinai Smidt 心脏研究所的 Susan Cheng 说:“我们通常不会期望在这些个体中看到如此多样化的自身抗体升高,或者在完全临床康复后的六个月内保持升高。”
“我们还不知道六个月后,抗体会保持升高和/或导致任何重要的临床症状多长时间,”程说。 “监控个人的病情发展至关重要。” 她的团队正在调查自身抗体升高是否与长期 COVID 患者的持续症状有关,并计划研究感染新病毒变种后的自身抗体水平。
B 细胞的作用减弱但并未被 Omicron 打败
研究人员认为,免疫系统的“记忆 B 细胞”产生的抗体对冠状病毒的 Omicron 变体的影响虽然减弱了,但仍然可能很重要。
一旦身体学会识别 SARS-CoV-2,无论是在感染后还是接种疫苗后,如果血液中循环的抗体不足以中和病毒,B 细胞就会产生针对该病毒的新抗体。
在同行评审之前,一项关于 bioRxiv的研究中,研究人员分析了从接种疫苗的志愿者身上获得的记忆 B 细胞产生的 300 多种抗体的强度,其中包括一些谁曾感染过 SARS-CoV-2。
“Omicron 似乎逃避了记忆 B 细胞池的很大一部分,”研究人员说,并补充说“ 但似乎仍然被 30% 的总抗体和接近 10% 的所有有效中和抗体有效识别,” Matthieu Mahevas和巴黎大学的 Pascal Chappert 在一封联合电子邮件中称。 他们推测,记忆 B 细胞强大的增殖和产生抗体的能力可能会“在不到两天的时间内”弥补这些抗体的有效性降低。
他们说,结合其他免疫系统成分,尤其是 T 细胞,B 细胞的影响可能有助于解释为什么大多数接种疫苗的人感染后不会病重至需要住院治疗。
病毒变种在细胞中的活性使它们更有效
研究人员发现,除了帮助冠状病毒进入细胞的尖峰突变外,改变病毒在细胞内行为方式的突变也是导致某些变体更具传播性的一个重要因素。
加州大学旧金山分校的克罗根 (Nevan Krogan) 说,发表在《自然》杂志上的研究结果表明,科学家们“必须开始研究尖峰之外的突变”,迄今为止,这一直是疫苗和抗体药物的主要关注点。
在研究 Alpha 变体时,他的团队在一个非尖峰位点发现了一个突变,该突变导致受感染的细胞产生一种叫做 Orf9B 的蛋白质。 Orf9b 反过来使细胞用来向免疫系统发送信号的一种叫做 TOM70 的蛋白质失效。 研究人员说,随着更高水平的 Orf9B 禁用 TOM70,免疫系统也不会做出反应,病毒可以更好地逃避检测。
谈到 Orf9B 的增加,克罗根说,“突变‘产生’蛋白质的情况很少见。 对于这种病毒来说,这是一件非常狡猾的事情。” 在 Delta 上发现了相同的突变,“果然,几乎相同的突变发生在 Omicron 上,”他说,这表明它们可能对免疫系统有类似的影响。 新信息可能会刺激针对 Orf9b 和 TOM70 相互作用的药物的开发。
文章来源: Globe and Mail
作者: BRIANNA BELL
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